2002年5月，自worldlife research institute, usa（美国生命科学研究所）对「癌症治疗和预防的很大的贡献」，还有，从cancer control society（美国癌症·控制协会）对「在癌症和免疫疗法使用的生药的研究的成果」接受了表扬。
2013年4月，自国际正分子医生学会对「向正分子医学的普及的贡献奖」给(对)2013年的hall of fame（名誉的殿堂）的荣誉被授予。
医学博士。普通社团法人国际个别化医疗学会理事长，兼职托马斯·杰斐逊大学客座教授。
著作：
『被判为癌症了怎么办？阿部医生答疑解惑50例』（北辰堂出版）
『癌症选择不死的治疗—细胞凋亡的秘密』（德间书店）
『current cancer treatment –novel beyond conventional approaches』 （intech）
『cancer treatment –conventional and innovative approaches』（intech）
『黄金なす曙』（文艺春秋）
『个别化医疗教科书』（翻译/国际个别化医疗学会）
『最新的癌症细胞免疫疗法－从淋巴细胞疗法到树状细胞癌疫苗－』（永井书店）
『与糖尿病相伴10年明白的事』『打开健康长寿基因开关的书』『像解决流感一样用「疫苗疗法」解决癌症』『肝脏决定人生的幸福』（青萠堂）
『癌症治疗最前线 不可思议的混合免疫疗法』（祥伝社）
『番茄的力量』『降血糖特效法101』『内脏减脂特效法101』（主妇与生活社）
『活着就是很了不起』（与村上和雄先生合著php研究所）
『男性40岁开始「身体」的警报』（講談社）
『医生严选的健康补助品』（三笠书房）及其他多家刊物发行

阿部·肿瘤内科·诊所一直在探究到底什么才是以患者为中心的治疗？现在他们给出了答案：即真正意义的个性化医疗。该院在医治患者时一直以此为目标：在提供治疗方案的时候不但根据具体医生的经验判断和数据统计结果、患者自身的基因条件等，更结合患者的生活方式和经历，对人生的态度，经济状况，当下身体的状况等个性化因素，综合考虑适合患者本身的治疗方式。
阿部·肿瘤内科·诊所的官方寄语是：如果您正在为癌症或者其他疾病所困扰，请试着来该院咨询，或许能给您带来新的希望。该院的官方网址：http://acctokyo/。
硬件设施
细胞培养中心(cpc，cell processing center)
免疫治疗的关键的一环就是细胞培养。阿部诊所拥有独立的细胞培养中心。
阿部诊所使用的无菌培养设施水平已达到了制药企业标准，制作时使用的隔离器达到了a（class100）级清洁度。以万全的制度为保证，避免感染细菌、病毒，培养对患者至关重要的免疫细胞。
另外，该中心采用了计算机系统管理培养细胞工程，该系统可杜绝培养细胞过程中的人为失误。
基因检测中心
基因检查、分析,当时院内的专用临床检验设施(专用实验室)进行。
专用实验室投入了等同于大学研究所或同等水平的先进的设备和技术力量。除此之外，诊所 采用严格的管理体制确保病患的基因样本不向外界泄漏，保证病患的隐私安全。
癌症治疗方法介绍
用“以癌症免疫细胞疗法”为中心的核心治疗达到根治癌症的目的。
手术切除癌症病灶或者放射线照射病灶后，很多癌细胞还是会钻免疫系统的空子，继续繁殖，这是因为可以使癌干细胞不断繁殖的细胞仍然存在。要想根治癌症，就必须杀死癌干细胞。另外，1毫米癌病变部位就有100万个、1厘米就有10亿个癌细胞。早期发现的时候可以通过手术切除，但是很多情况是：癌细胞不生长，就不能被发现，等被发现后已经长得很大了。手术和放疗只能针对局部治疗，对已经进入血液和淋巴，扩散到全身的癌细胞，很难锁定治疗目标。如果癌细胞没有完全清除干净的话，很有可能再次繁殖，引起复发、转移。
为什么免疫系统能抵御很多疾病，却任凭肿瘤在体内生长？原因是很多时候，免疫系统并没有把肿瘤细胞视作真正的敌人。原因是肿瘤中的细胞大多来源于人体自身，免疫系统不会轻易把它们视为异物，不会主动对它们展开攻击。甚至有些肿瘤细胞本身甚至能分泌一些小分子来“麻痹”免疫系统。免疫疗法的原理就是把一些肿瘤免疫疗法能够把肿瘤的特征“告诉”免疫细胞，让它们去定位，并造成杀伤 。这种以分子水准攻击癌细胞和癌干细胞的治疗方法，就是癌症免疫疗法。
癌症免疫细胞疗法与癌症的标准疗法（手术、放疗、化疗）并用，可以提升治疗效果。癌症免疫细胞疗法增强患者的免疫力，从而减轻抗癌剂的副作用，利用免疫细胞的力量攻击手术等没能清除的癌细胞，而且还可以针对复发的癌细胞在其繁殖前就进行攻击，癌症免疫细胞疗法可以达到这种加乘效果。阿部·肿瘤内科·诊所以癌症免疫细胞疗法为中心，结合使用适合患者的标准治疗和辅助护理，构建根治癌症的治疗计划。
无论使用哪种治疗方法，在治疗效果上都存在个人差，患者的体力、免疫力、治疗期望、癌细胞的繁殖力、生活方式等都是影响治疗效果的重要因素，这些因素随着个体不同而千差万别，保持、改善这些因素为期望的状态，是使治疗效果充分发挥不可欠缺的。
另外，真正的个别化医疗不仅指治疗的结果，更重视过程中的qol（qualitof life ：生活质量）的维持和提高。在癌症治疗方面，“气的拿法”非常重要。精神肿瘤学证明，得知自己得癌症后绝望放弃的患者与同癌症斗争有着坚强意志的患者，能够乐观地抱着与癌症共存的心态的患者，存在5年生存率的不同，减轻疼痛和精神支持以及享受兴趣、生活，放松心情是非常重要的。
从这一观点出发，阿部·肿瘤内科·诊所提高治疗效果，清除治疗障碍因素，结合各种各样的辅助护理，从而提高治疗效果、减轻疼痛、增强体力，将辅助护理作为治疗的一个环节考虑。选择最适合去除、抑制癌细胞的核心治疗与辅助护理，进行适合患者自身病情的治疗，这就是阿部·肿瘤内科·诊所的个性化治疗。
这些都是理论支撑、有科学依据的治疗方法，根据诊断结果，综合各方因素，提出最适合患者最有效的治疗方法。这些组合的治疗方法副作用小，对身体负担也少，特别是身体状态不好的患者也可以放心使用这些治疗方法。
我:

我以前在网站（具体哪个网站不记得了）上下载一些 树突状细胞（dendritic cells,DC）相关的文章，现在传到院子里，希望对大家有所帮助。
树突状细胞及其在癌肿治疗中应用
树突状细胞（dendritic cells,DC）是已知体内功能最强、惟一能活化静息T细胞的专职抗原提呈细胞，是启动、调控和维持免疫应答的中心环节。围绕DC建立的旨在增强机体特异性抗肿瘤免疫能力的一系列策略，已成为肿瘤生物治疗的重要课题。

机体的免疫监视作用
免疫系统能持续监视体内的异常细胞，将其识别并摧毁之。这种作用可在肿瘤被临床发觉之前。免疫系统在抑制肿瘤生长，导致肿瘤消退方面亦起重要作用。
下列证据支持免疫系统对肿瘤具有一定作用：（1）尸检发现的肿瘤有些无临床表现；（2）肿瘤内有淋巴细胞浸润；（3）肿瘤偶可自行消退；（4）肿瘤在新生儿和老年人较多见，该年龄段免疫系统功能较差；（5）免疫抑制的个体肿瘤发生率高。

肿瘤逃避免疫应答
多数情况下，机体免疫系统对肿瘤的发展影响甚微，这是由于肿瘤具有多种逃避免疫应答的机制：（1）瘤细胞表面肿瘤相关抗原被隐隐匿或表达不足；（2）由于激素因素或无效性抗癌应答，瘤细胞表面抗原-抗体复合物脱落或内化；（3）组织相容复合物（MHC）抗原丢失，导致无法递呈肿瘤抗原肽。约有50%以上的肿瘤可以丢失一个或几个MHCI类等位基因，有时则丢失所有MHCI类抗原。（4）免疫抑制因子（如前列腺素-E2,PGE2）、细胞因子（白介素-10，IL-10）和转化因子B(TGF-分泌不足，T细胞活性和 CTL溶细胞活性下调；（5）瘤细胞缺乏淋巴细胞粘附所需的分子，如LFA-1、LFA-3和ICAM-1，或者表达有抗粘附作用的分子。 虽然上述机制造成了肿瘤逃避免疫应答，但目前认为，更重要的是机体抗原递呈作用的不足，以致即使产生效应细胞，也很难识别和杀死肿瘤细胞。

抗原递呈和树突状细胞
抗原递呈在启动和维持对一种抗原的适当免疫应答中起关键性作用。不同类型的抗原递呈细胞在不同情况下发挥作用。在淋巴器官内，主要的抗原递呈细胞有三种：树突状细胞（Dendrific cells,DC）、巨噬细胞和B细胞，其中以DC最主要。
DC主要来源于骨髓，存在于皮肤、淋巴结、脾脏、大部分黏膜上皮内或上皮下，以及胸腺内。有三种DC：（1）并指DC（IDC），存在于上皮中，以郎格汉斯细胞形成存在，含有特征性Birbeck颗粒，作为未成熟的“隐匿性细胞”（veiled cell），经淋巴管迁入引流淋巴结的副皮质区（T细胞区），与T细胞相互作用，成为成熟DC；（2）滤泡DC（FDC）：存在于淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织（MALT）B细胞区的一级和二级滤泡中，可递呈抗原给B细胞。FDC为非迁移细胞群，通过细胞桥粒建立细胞间牢固联系，而形成稳定网络。FDC缺乏MHCII类分子，通过补体受体，（CD21或CD35）结合抗原；（3）生发中心DC（GCDC）：存在于B细胞区二级滤泡生发中心，是一群迁移细胞，到达生发中心后与T细胞相互作用；（4）胸腺IDC：存在于胸腺髓质，在T细胞发育和成熟中起主要作用。在肿瘤免疫中起作用的DC主要是IDC。
未成熟DC能有效地捕捉抗原，这一过程系通过以下机制完成：（1）摄取；（2）巨胞饮（macropinocytosis）；（3）吸附和（4）受体（甘露糖受体、C型凝集素受体、FC受体）介导的细胞内饮作用（endocytosis）。由于这些机制，DC可在抗原浓度甚低的条件下捕捉抗原。
可溶性或特殊性抗原在DC细胞内被加工，在细胞内吞噬性溶酶体内蛋白水解酶作用下，降解成抗原肽，后者与MHC　II类分子相结合，进而提呈给T细胞。但DC也能将吞饮的凋亡小体、细菌或可溶性抗原，通过MHC　I类途径，与MHC　I类分子结合，交义提呈（cross-present）给CD8＋T细胞。这一途径称为内途径。有认为交义提呈取决于吞饮的物质类型，仅仅凋亡细胞能进入内途径，而坏死细胞则否。
DC一旦成熟，便失去捕捉抗原的能力，但具有下列作用：（1）通过上调I和II类分子、共刺激分子（CD80，CD86）而显著增强T细胞刺激活性。此时，MHC-肽复合体在细胞表面的转换率降低，并稳定存在持续若干天；（2）上调一系列细胞因子生成，如IL-12，IL-15，这些因子可上调T细胞的致敏/激活或直接增强CD4＋T辅助细胞（Th）的应答；（3）DC还能拮抗肿瘤细胞对T细胞的溶解作用，从而延长肿瘤内T细胞寿命。这对疫苗治疗的设计甚为重要；（4）活化的T细胞除了表达分子如CD40配体外，还释放诸如γ-干扰素和粒细胞-巨噬细胞菌落刺激因子（GM-CSF）等细胞因子，反过来促进DC的抗原递呈作用。

DC细胞的体外分离
有以下几种分离DC的方法：
1．密度纯化法（density-based purification）：从血中直接分离DC前体细胞，然后在体外培养使其变成成熟DC。但由于循环中DC前体尚不到外周血单个核细胞的1%，因此即使采用白细胞分离仪也很难得到足够数量的DC。为了有效地从血中直接分离出DC，有人主张先用C-fms样酪氨酸配体3（Fit3 ligand）处理，扩充循环DC，此法可使DC量增加10－15倍[7]。
2．从血中分离DC14＋单个核细胞或CD34＋前体细胞：CD14＋单个核细胞与IL-4、GM-CSF一起培养后，分化为DC。有人主张在培养中加上其他细胞因子，如SCF、Flt3配件和/或α肿瘤坏死因子（TNF-α），可提高分离效果。有认为从CD34＋前体分离的DC比之从单个核细胞分离的DC更能有效地激活T细胞，但未得到证实。目前，认为两种来源的DC在肿瘤免疫治疗中具有同样作用。
3．使用钙离子筛（calcium ionophore,CI）: 本法简便，可迅速将CD34＋前体细胞、CD14＋单个核细胞或CML前体细胞与成熟DC分开,是分离成熟DC的有效方法。用这种方法分离的DC刺激T细胞的能力与用CD40L培育的DC完全相同。
从癌肿病人分离的DC，在体外其类型和功能活性与从健康人分离的DC无差异。但有人发现从乳腺癌病人分离的DC递呈抗原给T细胞的能力较弱。
冷冻和融化对非成熟和成熟DC的功能均无影响，因此可以一次制备大量DC留作多个疗程使用。

DC成熟
非成熟DC在体外由IL-4和GM-CSF诱导产生，表达CD40、CD54、CD58、CD80、CD83、CD86，低水平表达细胞因子受体CCRT，但细胞因子受体CCR1，CCR5和CCR6则呈高密度表达[11]。前己述及，未成熟DC主要功能为捕捉抗原，有效地吞噬特殊抗原、细菌以及活的、凋亡的或坏死的细胞，可溶性抗原则通过巨胞饮或受体介导性细胞内噬作用而被摄取。
表型成熟性DC表达“纯”（hallmark）成熟标志CD83和P55，高水平表达共刺激分子CD80、CD86和MHC　II类分子CD40、CD54、CD58和CCR7，细胞因子受体CCR1、CCR5和CCR6则表达下调。成熟DC捕捉抗原能力差，而刺激或/和激活T细胞能力则较非成熟DC强。在体外，DC成熟可由单个核细胞条件培养基、CD40交链、病原体、肽多糖（LPS）、DNA、热休克蛋白和细胞因子等诱发。有认为摄取凋亡小体或坏死细胞或坏死细胞上清液也能促发DC成熟[12-15]。
非成熟DC如果没有细胞因子刺激，便逆转为单个核细胞，而成熟DC则不同，其表型相当稳定。
目前，未成熟DC和成熟DC均被用业作为疫苗，如果选用抗原负荷非成熟细胞，使之变为成熟细胞，则在临床应用上更为理想。

抗原引入DC的策略
将抗原引入DC的方法有多种，使用的抗原有些是己知的，有些则是未知的。
1．急、慢性粒细胞白血病时，使用的DC系来自于恶性细胞。由于病变发生于DC前体，因此无论在体外抑或体内生成的DC，均能递呈肿瘤细胞抗原。从慢性粒细胞白血病（CML）患者分离的来自单个核细胞的DC带有特征性bcr-abl抗原，诱导CML特异性CTL。这些来自病理性前体的DC的功能和表型与来自健康人的DC相似。
2．将合成肽作为抗原引入DC。本法优点是抗原是预先设计的，不会引起自身免疫和交义反应，在体内、外易于调整。肽直接与特异性MHC分子结合，无需加工。合成肽冲击的成熟DC刺激T细胞的能力，超过未成熟DC。
本法的缺点是仅限于具有已知抗原的肿瘤，如黑素瘤、前列腺癌、多发性骨髓瘤，另一缺点是激发的T细胞仅对一种抗原呈现应答，因此有助于肿瘤逃避免疫反应。
3． 肿瘤完整抗原引入DC。这些完正抗原包括肿瘤裂介物或酸抽提性肽混合物。应用此法可获得肽特异性或肿瘤特异性CTL[19]。有人发现应用冻-融细胞裂解物冲击的DC，不仅能有效刺激CD4＋T细胞，而且能刺激CD8＋T细胞。
4． 用凋亡肿瘤细胞作为抗原来源。未成熟DC能有效摄取凋亡细胞。业己证明，凋亡细胞可交义递呈于MHC　I类分子上。摄取凋亡细胞的DC激发T细胞的能力，高于用放射线照射的肿瘤细胞或肿瘤细胞裂解物轰击的DC[22]。
5． 用坏死肿瘤细胞作为抗原。有人发现DC摄取坏死细胞后其有刺激或激活静态T细胞的能力，强于凋亡细胞冲击的DC，但未得到其他学者证实。有认为坏死细胞可为DC内化凋亡细胞提供一信号，没有这种信号，凋亡细胞负荷的DC便不能刺激T细胞，相反，使T细胞耐受状态[23]。
6． 将完整肿瘤细胞，经电融合或聚乙二醇处理后，与DC相融合，形成DC-肿瘤杂交体。融合率可达20%。与肿瘤融合的DC肿瘤杂交体，保持未融合时的表型和细胞因子表达。目前临床前或临床试验中使用的DC疫苗多半采用此法。本法的缺点是不仅肿瘤抗原，而且正常组织抗原也会被DC递呈，以致可诱发自身免疫。 7． 最适宜的方法是采用载体，将己知或未知的抗原基因转染DC。有非病毒性载体，如阳离子脂质，质粒包裹的金粒，和病毒性载体，如逆转录病毒和腺病毒。前者转染效果不稳定，转染率5%－95%，后者则转染率高，且稳定，能转染未成熟DC，不会影响DC进一步成熟的能力，也不会改变DC的形态学表型或功能特性。 8． 有人应用从肿瘤提取出的mRNA冲击DC。此种RNA被DC摄取和翻译，表达的蛋白质作为免疫性抗原可提呈于细胞表面。动物和人体实验表明这种方法冲击的DC激发抗原特异性反应的能力与肽冲击的DC相似。由于可用病理切片扩增获得mRMA，因此在理论上本法具有很大的应用前景。
9．为了进一步提高DC的刺激能力，常将能拷贝刺激性细胞因子或共刺激因子的基因转染DC[29]。某些细胞因子，既能激活T细胞或直接促进T细胞进入Th1应答，也能转染入DC。己知IL-12、γ-干扰素（IFN-、IL-7、GM-CSF或lymphotactin基因转染后，DC在体内、外激活或刺激T细胞的能力显著增强。
10.延长DC寿命对保证其免疫提呈和促进功能，具有很大重要性[30]，在肿瘤微环境中，DC采用凋亡形式死亡，这一过程可能与bc1-2家族缺陷有关，应用CD40L、IL-15处理，能上调bc1-2，阻止肿瘤引起的DC凋亡。将bc1-2基因引入DC，也有类似保护作用。此外，即使DC不死亡，肿瘤释放的因子如血管内皮生长因子（VEGF）、IL-6或IL-10也能抑制DC分化和成熟，从而降低DC的免疫刺激能力。CD40L或TNG-能逆转IL-10的此种对DC的抑制作用。